В начале XX в. Рингером было показано, что в растворе, лишенном ионов кальция, изолированное сердце быстро останавливается. В настоящее время известно, что причиной этого является полное разобщение возбуждения и сокращения. В условиях нормы ионы кальция, поступающие во время фазы "плато" потенциала действия из внеклеточной среды в саркоплазму кардиомиоцитов, "запускают" освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума и пополняют его запасы в этих структурах мышечных волокон. При уменьшении внеклеточной концентрации Са2+ его запасы в саркоплазматическом ретикулуме быстро истощаются, концентрация Са2+ в саркоплазме падает и, следовательно, уменьшается сила сердечных сокращений.
"Кальциевый парадокс" — это экспериментальный феномен, который развивается после того, как в бескальциевый раствор, которым перфузировали сердце в течение нескольких минут, вносят ионы кальция. При этом развивается необратимое повреждение миокарда: уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата, из кардиомиоцитов выходят белки, в том числе ферменты (миоглобин, креатинкиназа), разрушается саркоплазматический ретикулум.
"Кальциевый парадокс" сегодня объясняют тем, что в бескальциевом растворе происходит расслоение гликокаликса кардиомиоцитов (внешний слой гликокаликса отделяется от внутреннего), в результате чего значительно возрастает проницаемость сарколеммы к ионам кальция. При последующем внесении в среду ионов Са2+ происходит их массивное поступление в клетки, резко возрастает его концентрация в саркоплазме, что "запускает" кальциевые механизмы повреждения.
