Уремический синдром сопровождает развитие острой и хронической недостаточности почек и развивается вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Первые его признаки появляются, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) становится ниже 50 мл/мин, а выраженные клинические симптомы — при падении СКФ ниже 10 мл/мин.
Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: а) мочевина; б) мочевая кислота;
в) производные гуанидина — креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидинянтарная и гуанидинуксусная кислоты;
г) ароматические соединения — фенолы, индол, ароматические амины;
д) алифатические амины; е) низкомолекулярные пептиды.
Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия — увеличение содержания в крови остаточного азота.
Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.
Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комы — полной потери сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния.
