Авторы мембранной концепции (Ю.Постнов, Р.Орлов) главную роль в развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток.
В рамках этой концепции в настоящее время развивается два направления, изучающих роль Са- и Na-K-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол.
1. Дефекты Са-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (пересокращение) гладких мышц артериол, что проявляется увеличением общего периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, избыток ионов Са2+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. разд. 11) и является, таким образом, предпосылкой развития артериосклероза.
2. Угнетение работы Na-K-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной артермальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживается так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, который, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), угнетает работу Na-K-насосов.
В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na+ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий
а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол;
б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов;
в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.
Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления.
