Выделяют следующие стадии патогенеза.
I. Нарушения энергетического обмена. Они проявляются снижением эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активацией гликолиза, а в конечном итоге — уменьшением содержания в клетках макроэргических соединений — креатинфосфата и АТФ. Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фосфорилирования.
II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках, вызванное уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфиче-
ские функции клеток (сократительная, секреторная и др.), механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов; понижается биосинтез белков неколлагенового типа, участвующих в структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развиваются повреждение клеток и некробиотические изменения, которые в самых тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза — инфаркта.
III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани — коллагена, гликозамингликанов, гликопротеинов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.
