Синдром портальной гипертензии развивается в результате нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.
В зависимости от того, где находится препятствие оттоку крови, выделяют следующие формы портальной гипертензии:
1) подпеченочную — препятствие в стволе или крупных ветвях воротной вены (эмболы, сдавление опухолью);
2) внутрипеченочную — препятствие находится в самой печени (длительный спазм гладкомышечных сфинктеров синусоидов; сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов при повреждении печени, ее циррозе);
3) надпеченочную — препятствие локализовано во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. Сюда же относят портальную гипертензию, возникающую при увеличении давления в системе нижней полой вены в условиях недостаточности правого желудочка.
Основные проявления синдрома портальной гипертензии. 1. Включение коллатерального кровообращения, обусловленное раскрытием портокавальных анастомозов.
Это вызывает развитие следующих признаков:
а) варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка;
б) желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные повреждением варикозно расширенных вен;
в) расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки ("голова медузы");
г) сброс крови из воротной вены в полые вены в обход печени, который вызывает явления интоксикации, а в тяжелых случаях развитие экзогенной (портокавальной, или шунтовой) печеночной комы.
2. Гепато-лиенальный синдром. Его важными составными являются спленомегалия и гиперспленизм.
Спленомегалия — это увеличение размеров селезенки. Она возникает в результате застоя крови.
Гиперспленизм — увеличение функциональной активности селезенки — проявляется усиленным разрушением форменных элементов крови. Характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. В основе этого явления лежит увеличение фагоцитарной активности макрофагов селезенки в условиях замедления циркуляции крови.
3. Асцит.
4. Гепато-ренальный синдром. Проявляется нарушениями фильтрационной способности почечных клубочков при сохранности функций канальцевого эпителия. Причиной этого, по всей вероятности, является уменьшение почечного кровотока в связи с уменьшением объема циркулирующей крови и изменением тонуса кровеносных сосудов, что наблюдается при расстройствах гемодинамических функций печени.
