В 60-е годы XX в. лауреаты Нобелевской премии Гольдштейн и Браун открыли рецепторный механизм поступления липопротеидов плазмы крови в периферические клетки. Было показано, что в организме существует два механизма транспорта ЛПНП в клетки: рецепторопосредованный (специфический) и неспецифический.
Гольдштейн и Браун показали, что нарушения рецепторного аппарата клеток могут быть причиной развития наследственного атеросклероза (рецепторная теория). Было установлено, что у больных с наследственной гиперлипопротеинемией На типа (увеличено содержание ЛПНП) имеет место генетически обусловленный дефект специфических рецепторов к ЛПНП — у гетерозигот их меньше, чем в норме, а у гомозигот они вообще отсутствуют. Вследствие этого холестерин плазмы не может поступать в периферические клетки (последние обеспечивают им сами себя благодаря собственным системам синтеза), содержание его и ЛПНП в крови увеличивается. Это приводит к активации неспецифического механизма транспорта в макрофагах и, возможно, в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. В результате в указанных клетках накапливаются большие количества холестерина и триглицеридов, и они превращаются в так называемые "пенистые" клетки. Переполненные липидами клетки погибают, и холестерин высвобождается в ткань. Там он в виде кристаллов вновь стимулирует активность макрофагов, и процесс повторяется. Со временем происходит накопление холестерина в интиме артерий (липоидоз) и разрастание соединительной ткани, в результате чего формируются атеросклеротические бляшки.
