К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:
1) избыточное поступление ионов Н+ в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);
2) избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;
3) нарушение связывания свободных ионов Н+ в результате недостаточности буферных систем клетки;
4) нарушения выведения ионов Н+ из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.
Внутриклеточный ацидоз вызывает: а) изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств; б) повышение проницаемости клеточных мембран; в) активацию лизосомальных гидролитических ферментов.
