Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается и становится ниже 10"7 моль/л. При этом комплексы Са2+ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.
Существует три механизма удаления ионов Са2+ из саркоплазмы кардиомиоцитов:
1) Са-насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума. Удаляют Са2+ во внеклеточную среду и цистерны саркоплазматического ретикулума. Составной их частью является Са-АТФ-аза, которая для осуществления активного транспорта ионов Са2+ использует энергию АТФ;
2) Na-Ca-обменный механизм. Удаляет ионы Са2+ во внеклеточную среду. Является разновидностью вторичного активного транспорта (антипорта). Использует энергию градиента концентраций ионов натрия по обе стороны плазматической мембраны, поэтому зависит от работы Na-K-насоса, создающего этот градиент;
3) Са-аккумулирующая функция митохондрий. Активируется только при значительном повышении содержания ионов Са2+ в саркоплазме, что чаще всего бывает в условиях патологии. Удаление Са2+ из саркоплазмы в матрикс митохондрий происходит за счет энергии, освобождающейся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи. Использование этой энергии на активный транспорт ионов Са2+ в митохондрии является альтернативой окислительному фосфорилированию.
Основными причинами нарушений расслабления кардиомиоцитов являются:
а) дефицит АТФ. При этом нарушается энергообеспечение Са- и Na-K-насосов, а также не происходит расщепление образовавшихся в процессе сокращения актомиозиновых "мостиков";
б) нарушение работы Са-транспортирующих систем. Известны наследственно обусловленные дефекты белков Са-насосов, приводящие к развитию кардиопатии.
Нарушения расслабления кардиомиоцитов проявляются развитием мышечных контрактур.
