При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость его проведения по разным участкам миокарда или происходит распространение импульса только в одном направлении, создается условие для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — мерцательная аритмия, которая может проявляться трепетанием и мерцанием предсердий (рис. 126).
<p><img src='mertsatelnaya-aretmiya.gif' title='Мерцательная аретмия' align=''>
Если количество импульсов в предсердиях достигает 400-600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердия импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно, и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков в 1 мин превышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца (дефицит пульса).
При трепетании предсердий частота их сокращений достигает 250-400 в 1 мин. При этом вследствие неспособности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше, чем наступит достаточное наполнение их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.
Чаще всего причиной развития мерцательной аритмии являются: а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротический кардиосклероз.
Наиболее признанной в настоящее время является теория повторного вхождения импульсов (re-entry), объясняющая механизм развития мерцательной аритмии. В соответствии с этой теорией, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при которых распространение импульсов прекращается только в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ретроградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.
