Каковы причины и механизмы развития гипертензии малого круга кровообращения?

 

Гипертензия малого круга кровообращения характеризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами:

а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что бывает при гипоксической гипоксии  и нарушениях вентиляции легких;

б) острый рефлекторный спазм легочных артериол. Развивается при эмболии сосудов легких, стенозе митрального отверстия. В последнем случае включается рефлекс Китаева: увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает возбуждение барорецепторов и спазм артериол, предупреждающий увеличение гидростатического давления в капиллярах легких и развитие отека;

п) увеличение давления воздуха в бронхах и альвеолах. Вызывает сдавление легочных капилляров и, как следствие, увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Бывает у людей во время тяжелых приступов кашля. При этом давление в легочной артерии может возрастать до 250 мм рт.ст.;

г) облитерация легочных сосудов (артериол, капилляров, венул) вследствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В эксперименте показано, что гипертензия малого круга кровообращения возникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следовательно, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;

д) увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза;

е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки митрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдавление легочных вен);

ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии);

з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева направо (незаращение Боталлова протока, дефекты межжелудочковой перегородки).

В зависимости от того, па каком участке легочных сосудов увеличивается сопротивление, различают пре- и посткапиллярную форму гипертензии малого круга кровообращения.