Изменения продолжительности потенциалов действия в кардиомиоцитах происходят за счет укорочения или удлинения фазы "плато", во время которой ионы Са2+ через потенциалзависимые Са-каналы сарколеммы поступают в саркоплазму.
С учетом того, что концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышечных волокон определяет количество образующихся актомиозиновых комплексов, а следовательно, и силу сокращений, можно сделать следующий вывод. При уменьшении продолжительности потенциала действия уменьшается поступление ионов Са2+ в саркоплазму и, как следствие, уменьшается сила сокращения мышечного волокна. При увеличении продолжительности потенциала действия — все наоборот.
Продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов уменьшается при гиперкалиемии, при действии на мышечные волокна ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для гипокалиемии, охлаждения сердца.
При увеличении частоты потенциалов действия, несмотря на то, что продолжительность каждого отдельного потенциала, а следовательно, и фазы "плато" уменьшается, суммарная продолжительность указанной фазы за единицу времени увеличивается. Это означает, что в кардиомиоцитах создаются более высокие концентрации Са2+ и, как следствие, увеличивается сила сокращения мышечных волокон. Этим, в частности, объясняется хроноинотропный механизм срочной компенсации сердца.
При уменьшении частоты потенциалов действия (например, при брадикардии) суммарная продолжительность фазы "плато" за единицу времени уменьшается, что ведет к уменьшению концентрации Са2+ в саркоплазме и уменьшению силы сокращений сердца.
