Преждевременная активация ферментов панкреатического сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Так, под действием трипсина и химотрипсина происходит гидролитическое расщепление тканевых белков и белковых компонентов клеток. Эластаза вызывает гидролиз эластина — составной части базальных мембран сосудов. Фосфолипаза, расщепляя фосфолипиды клеточных мембран, обусловливает нарушение их барьерной функции, а липаза, подвергая гидролизу триглицериды, вызывает развитие некроза жировой ткани. Из фосфолипидов мембран высвобождается арахидоновая кислота, из которой образуются простагландины. Из крови в ткань железы поступает калликреиноген и а2-глобулины. Под действием трипсина и химотрипсина происходит активация калликреина и в конечном итоге образуются кинины.
Активные ферменты поджелудочного сока, простагландины, кинины — все эти факторы вызывают вторичную альтерацию ткани поджелудочной железы, повышение проницаемости сосудов с развитием отека, геморрагии; возникновение боли. Развивается острое воспаление, которое имеет ряд отличительных признаков. Во-первых, оно является генерализованным, т.е. охватывает всю ткань железы; во-вторых, очень выражена стадия альтерации (иногда развивается полный некроз железы); в-третьих, очень характерными являются сосудистые изменения и связанная с ними экссудация (отек, геморрагии).
