Ведущим механизмом развития острого панкреатита любой этиологии является преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы. Наибольшее значение имеет активация трипсина, т.е. образование его из тринсиногена под действием активных протеолитических ферментов клеточного (лизосомального) или кишечного происхождения. Особенностью активации ферментов в протоках поджелудочной железы является то, что этот процесс имеет лавинообразный характер и, возникнув в одном месте железы, быстро охватывает все ее протоки. Это обусловлено аутокаталитическими реакциями, в ходе которых молекулы активных энзимов (трипсина, химотрипсина) преобразуют неактивные ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген) в активные.
Таким образом, для инициирования острого панкреатита нужна "искра", которой могут стать даже единичные молекулы активных протеаз, попавшие в протоки железы из поврежденных клеток или кишок.
В зависимости от источника таких протеаз и механизмов их попадания в протоки поджелудочной железы выделяют три патогенетических варианта острого панкреатита.
I. Первично альтеративный.
II. Гипертензивный.
III. Рефлюксный.
