В патогенезе геморрагического синдрома при тромбоцитопениях имеют значение:
1) нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов, в результате чего возникают дистрофические изменения в эндотелии и увеличивается ломкость микрососудов. Это ведет к увеличению ранимости сосудов, диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям. Последние проявляются петехиями на коже, кровотечениями из десен и носа, кровоизлияниями в головной мозг и сетчатку глаза;
2) нарушения адгезии и агрегации тромбоцитов. Это вызывает нарушения формирования тромбоцитарного тромба и приводит к увеличению времени кровотечения (проба Дюка);
3) нарушения вторичного спазма поврежденных артериол. При тромбоцитопениях выделяется мало биогенных аминов (катехоламинов, серотонина), вызывающих сокращение гладких мышц сосудов;
4) нарушения свертывания крови. Обусловлены недостаточным освобождением фактора 3 пластинок и тромбостенина. В результате нарушается I фаза свертывания крови и ретракция сгустка.
