В патогенезе кардиогенного шока различают несколько этапов.
I этап — первичное падение артериального давления. Все патогенетические факторы кардиогенного шока (рефлекторная депрессия, увеличение площади поврежденного миокарда, асинергия сердечных сокращений, аритмии) вызывают уменьшение сердечного выброса. Это, по законам гемодинамики, приводит к уменьшению минутного объема сердца и падению артериального давления.
II этап — компенсаторный спазм артериол. Характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом катехоламинов, вазопрессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина II. Освобождение мощных сосудосуживающих факторов вызывает генерализованный спазм артериол, в результате чего увеличивается общее периферическое сопротивление. Указанная реакция является компенсаторной и направлена на предупреждение дальнейшего падения артериального давления.
III этап — вторичное падение артериального давления. Длительный спазм артериол в периферических тканях вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания являются:
а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции миокарда;
б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилататоров ("метаболический симпатолиз");
в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических токсинов. Среди них большое патогенетическое значение имеет фактор депрессии миокарда, освобождающийся из поджелудочной железы.
Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и "снимая" компенсаторный спазм артериол, вызывают дальнейшее падение артериального давления.
IV этап — терминальные изменения. В результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт.ст.):
а) еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличивается ишемия миокарда — уменьшение сократительной функции миокарда прогрессирует;
б) развивается острая почечная недостаточность (полностью прекращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);
в) нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия головного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.
Совокупность указанных изменений приводит к смерти.
