Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает клетки, которые на поверхности плазматической мембраны имеют особенный белок CD4+. Этот белок выполняет роль рецептора к белку-гликопротеину вирусной оболочки gp-120.
Наиболее уязвимыми по отношению к ВИЧ являются CD4-Т-лимфоциты. По своим функциональным характеристикам они принадлежат к Т-хелперам.
Иммунологическая недостаточность в условиях СПИДа характеризуется прежде всего недостаточностью Т-хелперов. В основе ее развития лежат следующие механизмы:
1) разрушение Т-хелперов вирусными частицами, покидающими клетки после репродукции;
2) образование многослойного нежизнеспособного синцития, состоящего из пораженных вирусом Т-хелперов;
3) уничтожение зараженных Т-хелперов цитотоксическими Т-лимфоцитами (Т-киллерами);
4) уничтожение Т-киллерами незараженных Т-хелперов, к поверхности которых присоединились вирусные белки.
Следствием недостаточности Т-хелперов являются: а) уменьшение образования антител В-лимфоцитами в ответ на действие тимусзависимых антигенов; б) нарушение активации Т-киллеров; в) нарушение регуляции иммунного ответа в связи с уменьшением образования лимфокинов, в частности интерлейкина-2.
