В основе развития гипертиреоза могут быть следующие причины.
I. Центральные нарушения — увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).
II. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз). Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.
Считают, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, в возникновении которого имеют значение ТТГ-миметические антитела, т.е. антитела, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными антигенами клеток щитовидной железы (V тип аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу). На роль таких антител претендуют LATS (long acting thyroid stimulator) и TSI (thyroid stimulating immunoglobuline), способные взаимодействовать с ТТГ-рецепторами. Поскольку эти антитела не имеют мест связывания комплемента, то клетки щитовидной железы не повреждаются, а активно функционируют.
III. Периферические нарушения:
а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4;
б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками;
в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности.
