При ишемии миокарда различают ранние и поздние нарушения его сократительной функции.
Ранние нарушения возникают очень рано, уже при незначительном дефиците АТФ. Они относятся к гипокальциевому варианту нарушений сократительности и развиваются в результате блокады Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов. Нарушение проводимости Са-каналов в условиях ишемии имеет по крайней мере два механизма:
а) дефицит АТФ -> нарушение фосфорилирования белков Са-каналов;
б) активация гликолиза -> накопление в клетках ионов Н+ -> непосредственная блокада Са-каналов.
Следствием указанных нарушений является уменьшение поступления ионов Са2+ в саркоплазму мышечных волокон, расстройства электромеханического сопряжения, уменьшение силы сокращений кардиомиоцитов.
Поздние нарушения сократительности возникают при длительных расстройствах венечного кровотока — свыше 30 мин. Они относятся к гиперкальциевому (контрактурному) типу нарушений сократительности. Концентрация ионов кальция в саркоплазме кардиомиоцитов увеличивается в силу двух основных причин:
а) нарушения удаления ионов Са2+ из саркоплазмы вследствие дефицита АТФ;
б) увеличения поступления ионов Са2+ в мышечные волокна через поврежденную плазматическую мембрану клеток.
В результате увеличения содержания Са2+ нарушаются процессы расслабления кардиомиоцитов, наступает контрактура миофибрилл, нарушается сократительная способность сердца.
