При поражениях печени часто развиваются изменения, затрагивающие как физико-химические свойства, так и клеточный состав крови.
В результате нарушений белоксинтетической функции печени развивается гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови (гипоонкия), уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент), что проявляется увеличением СОЭ.
Изменения клеточного состава крови включают анемию, лейкопению и тромбоцитопению.
Развитие анемии может быть связано с разными патогенетическими механизмами: нарушением эритропоэза (уменьшение депонирования в печени цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа), гемолизом эритроцитов (гиперспленизм, детергентное действие желчных кислот при холемическом синдроме), кровопотерей (геморрагический синдром).
Лейкопения и тромбоцитопения, так же как и анемия, могут быть обусловлены дефицитом некоторых веществ, необходимых для кроветворения (цианокобаламина, фолиевой кислоты) и разрушением форменных элементов крови макрофагами при гиперспленизме.
Поражения печени часто сопровождаются геморрагическим диатезом — коагулопатиями. В основе их развития лежат нарушения синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X, фибриногена; нарушения всасывания витамина К при гипо- и ахолии. При тромбоцитопении присоединяются расстройства сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
