I. Тромбофилические нарушения — гиперкоагуляция. В основе их развития могут быть:
а) уменьшение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы — активатора плазминогена;
б) уменьшение активности противосвертывающей системы, что связано с нарушениями синтеза и депонирования гепарина в почках;
в) потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III — основного естественного антикоагулянта.
II. Геморрагический диатез. Может быть обусловлен расстройствами как сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения вследствие миелотоксического действия уремических токсинов), так и коагуляционного (потеря с мочой факторов свертывания крови при протеинурии).
