Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при недостаточности почек проявляются развитием почечной остеодистрофии (остеопатии).
Почечная остеодистрофия — это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающий вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Клинически он проявляется двумя группами изменений.
I. Дистрофические изменения в костях:
а) резорбция костной ткани (фиброзно-кистозный остеит) — в костях образуются полости, которые заполняются фиброзной тканью. Является следствием гиперпаратиреоза;
б) остеомаляция — размягчение костей, их деформация, боли в костях. У детей нарушается окостенение хрящей. Является следствием гипокальциемии;
в) остеопороз уменьшение плотности костной ткани без деформации костей;
г) остеосклероз увеличение плотности костной ткани.
II. Обызвествление мягких тканей — кальцификация.
В патогенезе почечной остеодистрофии имеют значение следующие механизмы:
а) хроническая недостаточность почек (ХНП) -> уменьшение экскреции фосфатов -> гиперфосфатемия -> гипокальциемия (см. разд. 24) -> увеличение продукции паратирина -> резорбция костной ткани, ее деминерализация;
б) ХНП -> нарушение превращения 25-оксивитамина D в его гормонально активную форму — 1,25-диоксивитамин D -> уменьшение всасывания ионов Са2+ в кишках -> гипокальциемия -> см. выше;
в) ХНП -> клубочковый ацидоз -> обмен ионов Са2+ и Na+ на ионы Н+ крови (буферная функция костной ткани) -> деминерализация костей.
