Белоксинтетическая функция печени нарушается при:
1) нарушениях структуры генов, несущих информацию о строении соответствующих белков (например, афибриногенемия);
2) нарушениях процессов транскрипции, т.е. синтеза информационной РНК на матрице ДНК (например, действие токсинов бледной поганки, антибиотика актиномицина D);
3) расстройствах процессов транскрипции, т.е. считывания информации с информационной РНК в рибосомах (например, действие антибиотика пуромицина);
4) уменьшении количества аминокислот, необходимых для биосинтеза белков (например, белково-энергетическая недостаточность, дефицит в пище незаменимых аминокислот);
5) дефиците АТФ, энергия которого используется в биосинтетических процессах (гипоксия, голодание, гиповитаминозы В1, В2, РР, действие ингибиторов ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования).
В печени синтезируется подавляющее большинство белков плазмы крови: все альбумины, 75-90% ос-глобулинов, около 50% b-глобу-линов. Поэтому наиболее яркие проявления нарушений белоксинтетической функции печени связаны с расстройствами образования именно белков плазмы крови. К таким проявлениям относятся гипопротеинемический и геморрагический синдромы.
Гипопротеинемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови. Это приводит к снижению онкотического давления плазмы, следствием чего может быть развитие отеков.
Геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) является следствием нарушений синтеза белков-факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, ирокопвертина, проакцелерина).
