Панкреатический шок является тяжелым общим проявлением острого панкреатита и характеризуется нарушениями общей гемодинамики (падением артериального давления) и генерализованными расстройствами микроциркуляции.
В патогенезе панкреатического шока имеют значение два механизма.
I. Болевой механизм. Резкая острая опоясывающая боль, возникающая при панкреатите, с одной стороны, обусловлена отеком поджелудочной железы (давление на солнечное сплетение), с другой, — действием активных пищеварительных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины) на нервные окончания железы. Интенсивная боль вызывает вначале возбуждение, а затем запредельное торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это ведет к угнетению внешнего дыхания и нарушениям системного кровообращения — развивается болевой шок (см. разд. 12).
II. Гуморальный механизм. Обусловлен ферментемией — поступлением в кровь активных панкреатических ферментов. Попавшие в кровь ферменты инакгивируются естественными ингибиторами протеаз (а,-ингибитор и|ютеаз, аптитромбин III, а2-макроглобулин, а2-анти-нлазмин, интер-а-ипгибитор трипсина и др.). Однако если их мощность недостаточна и все поступившие ферменты не могут быть инак-тивированы, то происходит активация биохимических систем крови, обусловленная главным образом трипсином. При этом активируются калликреин-кининовая система, системы свертывания крови и фибринолиза. Образующиеся кинины, с одной стороны, вызывают генерализованное расширение сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, а с другой, — повышают проницаемость сосудов, вследствие чего жидкая часть крови переходит в ткани (плаз-моррагии) и, следовательно, уменьшается объем циркулирующей крови. Отмеченные изменения гемодинамики обусловливают падение артериального давления. Активация свертывающей и фибринолитической систем является причиной развития ДВС-синдрома и связанных с ним расстройств микроциркуляции.
