Какие механизмы могут лежать в основе развития отека легких?

 

Выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы может быть обусловлен следующими механизмами.

1. Гидростатический механизм — резкое увеличение гидростатического давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидростатическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6-9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови. Такая ситуация может возникать при острой левожелудочковой недостаточности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, при стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введении больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозаменителей больным с нарушенным диурезом (гиперволемический механизм).

2.  Мембраногенный механизм — увеличение проницаемости легочных капилляров. Бывает при:

а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, например, фосгеном);

б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность);

в) аллергических реакциях I типа.

3.  Онкотический механизм — уменьшение онкотического давления плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом (см. разд. 32).

Патогенетически различают две фазы развития отека легких.

I. Интерстициалъный отек — накопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступами сердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии.

II. Альвеолярный отек — переход отечной жидкости в альвеолы. При этом нарушается их вентиляция — развивается вентиляционная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии и гиперкапнии.