При длительном повышении нагрузки на сердце развивается его гиперфункция, которая со временем вызывает структурные изменения в сердце — гипертрофию миокарда.
Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона.
Согласно этой концепции, главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования (ПФ).
ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:
а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гиперфункции);
б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного вида повреждений клеток.
Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках веществ — регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ — регуляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди которых цАМФ, креатин, ионы Mg2+, полиамины (спермин, спермидин) и др.
Таким образом, развитие гипертрофии сердца можно описать такой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце (гиперфункция) -> усиленное использование АТФ, превышающее интенсивность его ресинтеза -> увеличение потенциала фосфорилирования -> появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции -> возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах -> усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов -> увеличение массы миокарда, его гипертрофия.
