Основу дегенеративных изменений в сосудистой стенке составляет повреждение ее клеток.
Исторически сформировалось несколько течений, объясняющих механизмы такого повреждения.
1. Теория локального воспаления (Вирхов). Многочисленные патогенные агенты (физического, химического, биологического происхождения) повреждают клетки и межуточное вещество сосудистой ткани артерий. Вследствие альтерации развивается локальное воспаление сосудистой стенки и дистрофические изменения в ней.
Существование большого количества агентов, способных вызывать повреждение стенки артерий и развитие артериосклеротических изменений в эксперименте, является одним из веских доказательств этой теории.
2. Теория энергодефицита (Ю.Быць, А.Атаман). Многие патогенные факторы, действующие на сосудистую стенку (гипоксия, голодание, дефицит витаминов, яды, токсины и др.), первично нарушают процессы энергетического обмена в ней. Это вызывает обусловленное дефицитом АТФ повреждение клеток и уменьшает активную резистентность сосудов к действию других повреждающих факторов. Конечным результатом является развитие дегенеративных изменений в артериальной стенке (в частности, кальциноза) с последующим ее склерозированием.
3. Пероксидная теория (О.Воскресенский). Повреждение клеток сосудистой стенки и ее внеклеточных компонентов, в частности эластических и коллагеновых волокон, происходит вследствие активации реакций свободнорадикального окисления и образования большого количества пероксидных соединений. Причиной появления последних могут быть: а) самоокисление липидов; б) действие факторов, активирующих свободнорадикальное окисление (радиация, вещества-окислители); в) недостаточность антиоксидантов.
Доказательствами теории служат следующие факты:
а) длительное пребывание кроликов (на протяжении 4-6 месяцев) на искусственной диете, полностью лишенной антиоксидантов, сопровождается появлением в артериальной стенке животных выраженных дегенеративных изменений;
б) в очагах дегенеративных изменений в сосудистой стенке всегда обнаруживается большое количество промежуточных и конечных продуктов пероксидного окисления липидов;
в) у человека регистрируется сезонный характер обострений атеросклероза. Весной, когда у многих развивается состояние антиоксидантной недостаточности, такие обострения возникают чаще.
