Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при разных поражениях почек.
1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития — гидростатический (гиперволемический). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.
2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития — онкотический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки.
3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:
а) воспаление клубочков -> застой крови в сосудах почек -> гипоксия юкстагломерулярного аппарата -> активация ренин-ангиотензинной системы -> секреция альдостерона -> задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови -> секреция антидиуретического гормона -> задержка воды -> гиперволемия -> отеки;
б) воспаление клубочков -> нарушения почечного кровообращения -> уменьшение скорости клубочковой фильтрации -> задержка натрия и воды в организме -> гиперволемия -> отеки;
в) воспаление клубочков -> увеличение проницаемости почечного фильтра -> протеинурия -> гипопротеинемия -> отеки.
