Развитие аритмии связано с электрической нестабильностью сердца, возникающей уже через несколько минут от начала развития ишемии миокарда. Основная ее причина — выход ионов калия из кардиомиоцитов, в результате чего увеличивается их внеклеточная концентрация. Это вызывает частичную деполяризацию сарколеммы находящихся рядом клеток. В зависимости от уровня повышения содержания внеклеточного калия возможны такие последствия:
а) в участках миокарда, где концентрация внеклеточного калия увеличивается до 8 ммоль/л, мембранный потенциал уменьшается от -90 мВ до -80 мВ, приближаясь к уровню критического потенциала деполяризации. Поэтому в этих участках увеличивается возбудимость клеток и скорость проведения импульсов;
б) в участках миокарда, где внеклеточная концентрация калия превышает 8 ммоль/л, мембранный потенциал мышечных волокон становится меньше -80 мВ, уменьшается проводимость Na-каналов (происходит их инактивация), в результате уменьшается возбудимость кардиомиоцитов и скорость проведения импульсов.
Одновременное существование разных участков миокарда с разными типами электрофизиологических нарушений (с одной стороны, увеличение возбудимости и проводимости, с другой — их уменьшение) создает условия для реализации механизмов повторного вхождения импульсов (re-entry), в результате чего могут развиваться трепетание и фибрилляция желудочков, приводящие к смерти.
Фибрилляция желудочков, возникающая при ишемии миокарда, является основной причиной так называемой внезапной смерти. При этом на вскрытии какие-либо признаки ишемического повреждения миокарда не обнаруживаются.
