I. Гипоксия, вызывая дефицит АТФ в клетках, приводит к нарушению работы ионных насосов. Следствием этого является увеличение концентрации ионов кальция и натрия в цитоплазме, что включает кальциевые и электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки.
II. При гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению молочной кислоты и развитию внутриклеточного ацидоза. Как следствие, включаются ацидотические механизмы повреждения клетки.
III. При значительном дефиците кислорода компоненты дыхательной цепи пребывают в восстановленном состоянии. Они "сбрасывают" свои электроны непосредственно на молекулы оставшегося кислорода, минуя дыхательную цепь. Это ведет к одноэлектронному восстановлению кислорода и образованию супероксидных радикалов — активируются реакции свободнорадикального окисления. Результатом является инициация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и включение "липидной триады" повреждения клеток.
