Медицина в вопросах и ответах

Общая патология

Патологическая физиология органов и систем

Ангиогенез

Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?


 

К лизосомальным факторам относятся: лизосомальные ферменты (кислые и нейтральные гидролазы), неферментные катионные белки, свободные радикалы и пероксиды.

Роль лизосомальных ферментов, основным источником которых являются лейкоциты, состоит в следующем.

1. Они вызывают вторичную альтерацию.

2. Принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления: стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, активируют калликреин-кининовую систему, систему комплемента; освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран.

3. Непосредственно повышают проницаемость капилляров благодаря действию эластазы, коллагеназы и гиалуронидазы на компоненты базальной мембраны сосудистой стенки.

4. Вызывают развитие физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления: активируют гидролитическое расщепление веществ, чем способствуют развитию местного ацидоза и гиперонкии.

Неферментные катионные белки лизосом вызывают вторичную альтерацию, повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис лейкоцитов.

Образование свободных радикалов и пероксидов является фактором повреждения клеток и внеклеточных структур.

Смотрите также:
Определение понятия "воспаление"
Почему воспаление называют типическим патологическим процессом?
Внешние признаки воспаления
Что может быть причиной воспаления?
Какие методы используют при изучении воспаления?
Какие компоненты включает патогенез воспаления?
Что составляет сущность стадии альтерации?
Что понимают под первичной и вторичной альтерацией?
Какие факторы вызывают развитие вторичной альтерации в очаге воспаления?
Причины развития местного ацидоза в очаге воспаления
Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и гиперонкия?
Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?
Медиаторы воспаления и их основные классы
Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?
Какие факторы могут вызывать дегрануляцию тканевых базофилов в очаге воспаления?
Каким действием в очаге воспаления обладают биогенные амины — продукты дегрануляции тканевых базофилов?
Как происходит активация калликреин-кининовой системы? Основные функциональные эффекты кининов
Какие медиаторы воспаления являются производными арахидоновой кислоты? Как они образуются и каким действием обладают?
Какова роль лимфокинов и монокинов в патогенезе воспаления?
Какое значение имеет комплемент и продукты его активации в патогенезе воспаления?
Какие продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови могут влиять на патогенез воспаления?
Стадии нарушений местного кровообращения в очаге воспаления
Какой механизм лежит в основе кратковременной ишемии в начале воспаления?
Механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления
Какие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления?
Что такое экссудация? Какие механизмы лежат в основе выхода жидкой части крови из сосудов в воспаленную ткань?
Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении
Что является причиной повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления?
Какова динамика повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Что такое эмиграция лейкоцитов? Какие лейкоциты и в какой последовательности эмигрируют в очаг воспаления?
Что такое краевое стояние лейкоцитов? Каковы его механизмы?
Что такое адгезивные белки лейкоцитов и эндотелиальных клеток? Что вызывает их появление?
Каким образом лейкоциты преодолевают сосудистую стенку, эмигрируя в воспаленную ткань?
В чем состоит сущность стадии пролиферации в патогенезе воспаления?
Какие факторы вызывают активацию размножения клеток в очаге воспаления?
Какие механизмы лежат в основе развития местных клинических признаков воспаления?
Какие общие проявления характерны для воспаления?
Что такое "белки острой фазы воспаления"? Что является причиной повышения их количества при воспалении?
Как влияют гормоны на течение воспаления? Каков механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов?
Почему воспаление следует считать патологическим процессом, а не защитной компенсаторной реакцией организма?





Rambler's Top100