Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально различающимся по своим ответам на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, другими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней.
Согласно представлениям Р.Вирхова и его последователей, при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить развитие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех случаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы этой концепции отводят артериальной стенке, т.е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс.
В противоположность этим взглядам со времени опытов Н Лничкова и С. Халатова успешно развивается концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболических нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией и гиперлипопротеинемией. С этих позиций атеросклероз — следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю оболочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явления мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов субэндотелиального слоя, продуктивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов т.е являются вторичными.
