1. Нарушения рецепторов к хемотаксинам и опсонинам (наследственно обусловленные изменения, блокада рецепторов иммунными комплексами).
2. Нарушения специфического мембранного гликопротеина (GP110), обеспечивающего адгезивность мембраны фагоцитов.
3. Нарушения микрофиламентов — синдром "ленивых лейкоцитов". Как результат неспособности актина к полимеризации нарушаются миграция и процесс поглощения лейкоцитами объекта фагоцитоза (эндоцитоз).
4. Нарушения микротрубочек — синдром Чедиака-Хигаши. Характеризуется появлением гигантских лизосом. Проявляется нарушениями хемотаксиса, образования фаголизосом и секреторной деграну-ляции (экзоцитоза).
5. Нарушения бактерицидных систем лейкоцитов. Описаны следующие наследственно обусловленные расстройства: а) дефицит НАДФН-оксидазы (развивается болезнь под названием хронический грануломатоз); б) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, в результате чего страдает пентозный цикл и генерация свободных радикалов; в) дефицит миелопероксидазы (проявляется нарушениями галогениза-ции мембран микробных клеток).
6. Нарушения лизосомальных ферментов. Результатом является незавершенный фагоцитоз.
7. Расстройства энергообеспечения фагоцитов. При этом нарушаются процессы, требующие затрат энергии: миграция, хемотаксис, эндо- и экзоцитоз.
