Эндокринной функцией обладают клетки островков поджелудочной железы, продуцирующие инсулин (бета-клетки) и глюкагон (альфа-клетки).
Уменьшение синтеза и секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета.
Увеличение образования инсулина — гиперинсулинизм наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков; спонтанной идиопатической гипогликемии у детей; в начальных стадиях сахарного диабета; при ожирении, демпинг-синдроме (состоянии после резекции желудка), ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Ицен-ко-Кушинга).
Основные проявления гиперинсулинизма обусловлены гипогли-кемическим, анаболическим и митогенным механизмами действия инсулина (см. разд. 20) и включают развитие синдрома гипогликемии (вплоть до гипогликемической комы), ожирения, склеротических поражений кровеносных сосудов.
Второй по важности гормон поджелудочной железы — глюкагон обладает гипергликемическим и липолитическим действием, стимулирует секрецию инсулина.
Увеличение секреции глюкагона наблюдается при опухоли альфа-клеток островков поджелудочной железы (глюкагономе) и проявляется развитием вторичного сахарного диабета.
Описаны синдромы недостаточности глюкагона. Они выражаются спонтанной гипогликемией, которая наблюдается у детей.
