Современный уровень знаний о молекулярных механизмах сократительной функции сердца позволяет выделить два принципиально разных патогенетических варианта недостаточности сердца: гипокальциевый и гиперкальциевый, для которых характерно соответственно уменьшение и увеличение концентрации ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов.
Гипокальциевый вариант развивается в результате нарушений возбуждения и электромеханического сопряжения в волокнах миокарда. Это бывает при аритмиях (брадикардии разного происхождения, блокады), кратковременной ишемии миокарда (нарушается фосфорилирование Са-каналов в результате дефицита АТФ), ацидозе (блокада Са-каналов ионами водорода), гипокальциемии. Проявляется уменьшением силы сердечных сокращений. Основной принцип лечения — повышение содержания ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов во время систолы сердца. Для этого используют: а) сердечные гликозиды; б) катехоламины и р-адреномиметики; в) парные электрические стимулы.
Гиперкальциевый вариант развивается в результате усиленного поступления ионов Са2+ в саркоплазму кардиомиоцитов из внеклеточной среды (все виды повреждения сарколеммы, при которых повышается ее проницаемость) или вследствие нарушений удаления Са2+ из саркоплазмы (дефицит АТФ, нарушения функции Са-транспортирующих систем). Проявляется развитием контрактуры (пересокращения) миофибрилл, в результате чего становится невозможным расслабление мышечных волокон, а следовательно, и последующее их сокращение. Основной принцип лечения — уменьшение содержания ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов. Для этого используют: а) b-адреноблокаторы; б) блокаторы Са-каналов.
