|
|
Общая патология Патологическая физиология органов и систем Ангиогенез |
Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов? Какова динамика этого процесса?Причиной агрегации тромбоцитов является появление веществагрегантов. Они могут быть тромбоцитарного (освобождаются из активированных тромбоцитов) и нетромбоцитарного (выделяются поврежденными клетками, лейкоцитами, образуются в плазме крови) происхождения. Наибольшее с функциональной точки зрения значение имеют следующие агреганты: а) АДФ. Освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов в процессе их активации; б) тромбоксан А2 и арахидоновая кислота. Тромбоксан А2 является продуктом циклоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах; в) биогенные амины — адреналин, серотонин. Их источниками являются плазма крови и тромбоциты; г) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). Является веществом липидной природы. Выделяется тканевыми базофилами, базофилами и нейтрофилами крови; д) тромбин. Является мощным агрегантом в дозах, значительно меньших по сравнению с теми, которые вызывают свертывание крови. Такие малые количества тромбина всегда образуются в местах повреждения сосудистой стенки благодаря внешнему механизму свертывания крови за счет выделения тканевого тромбопластина; е) тромбоспондин. Освобождается из активированных тромбоцитов, адсорбируется на их мембране, взаимодействует с белками крови. Кроме веществ-агрегантов существуют факторы, обладающие антиагрегантными свойствами. К ним, в частности, относятся простациклин, продукты фибринолиза, простациклинозависимый макромолекулярный белок, белковый фактор Барнес -Лиана. В процессе развития агрегации тромбоцитов различают следующие этапы: 1) начальная агрегация. Происходит одновременно с адгезией тромбоцитов. Ее вызывает АДФ нетромбоцитарного происхождения (освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки); 2) обратимая агрегация. На этом этапе агрегация может быть прекращена, тромбоциты еще не повреждены. Обратимую агрегацию обусловливают тромбоцитарный АДФ, а также тромбоксан А2 и арахидоновая кислота; 3) необратимая агрегация. В этот период тромбоциты повреждаются и погибают. Считают, что основной причиной необратимой агрегации является локально образующийся тромбин. Смотрите также: Что такое система гемостаза? Какие существуют механизмы остановки кровотечения? Чем обусловлено участие сосудистой стенки в гемостазе? Какова роль тромбоцитов в гемостазе? Как осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз? Как происходит адгезия тромбоцитов? Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов? Какова динамика этого процесса? Какие механизмы лежат в основе агрегации тромбоцитов? Что представляет собой процесс свертывания крови? Какие факторы принимают в нем участие? Из каких фаз состоит процесс свертывания крови? Как классифицируют нарушения гемостаза? Что такое геморрагические диатезы? Как их классифицируют? Что такое вазопатии? Как они классифицируются? Каковы этиология и патогенез воспалительных вазопатии? Каковы этиология и патогенез диспластических вазопатии? Что такое тромбоцитопения? Какие механизмы могут лежать в основе развития тромбоцитопении? Каков патогенез нарушений гемостаза в условиях тромбоцитопений? Что такое тромбоцитопатии? Как их классифицируют? Примеры тромбоцитопатии с разными механизмами нарушений гемостаза Чем могут быть обусловлены нарушения коагуляционного гемостаза — коагулопатии? Что может быть причиной непосредственного нарушения I фазы свертывания крови? Что может быть причиной непосредственного нарушения II фазы свертывания крови? Что может быть причиной непосредственного нарушения III фазы свертывания крови? Какие антикоагулянты составляют противосвертывающую систему крови? Чем может быть обусловлено повышение активности противосвертывающей системы крови? Что входит в понятие "фибринолитическая система"? Какие факторы вызывают повышение активности фибринолитической системы крови? Какими клиническими признаками проявляются нарушения коагуляционного гемостаза? Что такое ДВС-синдром? Что может быть причиной ДВС-синдрома? Что является патогенетической основой развития ДВС-синдрома? Основные источники поступления в кровь активных протеаз при ДВС-синдроме Как разворачивается патогенез ДВС-синдрома? Что такое тромбофильные диатезы? Что может лежать в основе их развития? |
|
|