Медицина в вопросах и ответах

Общая патология

Патологическая физиология органов и систем

Ангиогенез

Как происходит активация калликреин-кининовой системы? Основные функциональные эффекты кининов


 

В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент калликреиноген. При появлении в крови активных протеаз (лизосомальные ферменты, фактор Хагемана, трипсин, тромбин, плазмин и др.) происходит отщепление участка молекулы калликреиногена, в результате чего он превращается в активный фермент — калликреин.

Под действием калликреина происходит отщепление от a2-глобулина плазмы крови (кининогена) пептидов, которые получили название кинины. Наиболее важными кининами являются каллидин и брадикинин, состоящие соответственно из 9 и 10 аминокислотных остатков (рис. 41).

В очаге воспаления кинины вызывают: 1) расширение артериол (артериальную гиперемию); 2) повышение проницаемости сосудистой стенки; 3) раздражение нервных окончаний (боль).

Смотрите также:
Определение понятия "воспаление"
Почему воспаление называют типическим патологическим процессом?
Внешние признаки воспаления
Что может быть причиной воспаления?
Какие методы используют при изучении воспаления?
Какие компоненты включает патогенез воспаления?
Что составляет сущность стадии альтерации?
Что понимают под первичной и вторичной альтерацией?
Какие факторы вызывают развитие вторичной альтерации в очаге воспаления?
Причины развития местного ацидоза в очаге воспаления
Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и гиперонкия?
Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?
Медиаторы воспаления и их основные классы
Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?
Какие факторы могут вызывать дегрануляцию тканевых базофилов в очаге воспаления?
Каким действием в очаге воспаления обладают биогенные амины — продукты дегрануляции тканевых базофилов?
Как происходит активация калликреин-кининовой системы? Основные функциональные эффекты кининов
Какие медиаторы воспаления являются производными арахидоновой кислоты? Как они образуются и каким действием обладают?
Какова роль лимфокинов и монокинов в патогенезе воспаления?
Какое значение имеет комплемент и продукты его активации в патогенезе воспаления?
Какие продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови могут влиять на патогенез воспаления?
Стадии нарушений местного кровообращения в очаге воспаления
Какой механизм лежит в основе кратковременной ишемии в начале воспаления?
Механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления
Какие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления?
Что такое экссудация? Какие механизмы лежат в основе выхода жидкой части крови из сосудов в воспаленную ткань?
Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении
Что является причиной повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления?
Какова динамика повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Что такое эмиграция лейкоцитов? Какие лейкоциты и в какой последовательности эмигрируют в очаг воспаления?
Что такое краевое стояние лейкоцитов? Каковы его механизмы?
Что такое адгезивные белки лейкоцитов и эндотелиальных клеток? Что вызывает их появление?
Каким образом лейкоциты преодолевают сосудистую стенку, эмигрируя в воспаленную ткань?
В чем состоит сущность стадии пролиферации в патогенезе воспаления?
Какие факторы вызывают активацию размножения клеток в очаге воспаления?
Какие механизмы лежат в основе развития местных клинических признаков воспаления?
Какие общие проявления характерны для воспаления?
Что такое "белки острой фазы воспаления"? Что является причиной повышения их количества при воспалении?
Как влияют гормоны на течение воспаления? Каков механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов?
Почему воспаление следует считать патологическим процессом, а не защитной компенсаторной реакцией организма?





Rambler's Top100